کیت بیوشیمی کراتین کیناز MB (CK-MB)- شرکت من

---

---

مقدمه

CK-MB یکی از آیزوانزیم‌های کراتین کیناز (Creatine Kinase/CK) است که از دو زیرواحد M (Muscle) و B (Brain) ساخته شده است. CK-MB بیشتر در بافت قلبی (سیتوپلاسم میوکارد) یافت می‌شود و نقش کلیدی در تنظیم انرژی سلولی دارد.

ژن‌های مربوطه

CK-M (روی کروموزوم ۱۹q13.3)

CK-B (روی کروموزوم ۱۴q32)

اهمیت بالینی

CK-MB یک بیومارکر کلاسیک برای بررسی آسیب قلبی-عوضی، به‌ویژه احتشای میوکارد (Myocardial Infarction/MI) است. با این حال، در سال‌های اخیر با ظهور بیومارکرهای حساس‌تر و اختصاصی‌تر (مانند تروپونین قلبی) کاربرد CK-MB کاهش یافته است.

کاربردهای شایع

تأیید یا رد آسیب قلبی در شرایط غیرقطعی (مانند ایسکمی نامنظم یا نتایج غیرطبیعی اقلیت تروپونین)

تشخیص پارگی قلبی یا عوارض مربوط به آنژیوپلاستی قلبی

ارزیابی ری‌پرفیوژن مجدد پس از درمان ترومبلیتیک در MI

روش‌های اندازه‌گیری در آزمایشگاه

روش‌های سریع بالینی

Immunological Assay (RIA/CLIA): استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال برای اندازه‌گیری “Mass” (mg/L)

Electrophoresis: جداسازی آیزوانزیم‌ها بر اساس خواص الکتریکی

Activity Assay: اندازه‌گیری فعالیت آنزیمی (واحد/لیتر)

نمونه مورد نیاز

سرم یا پلاسما (نمونه ناکثا ترجیح داده می‌شود)

دقت در تحویل سریع نمونه به آزمایشگاه ضروری است (ثبات آنزیم در شرایط غیرمناسب کاهش می‌یابد).

محدوده نرمال (Reference Range)

CK-MB Mass: < 5 ng/mL (بر اساس روش شمارش جرمی)

نسبت CK-MB/CK Total: < 5% (در موارد بدون آسیب قلبی)

CK-MB Activity:

زنان: < 24 U/L

مردان: < 36 U/L

نکته مهم:

نسبت CK-MB/CK Total >5% نشانه‌ای از آسیب قلبی است، در حالی که مقادیر کمتر اغلب نشانه آسیب ریورگان‌های دیگر (مانند عضلات اسکلتی) می‌باشد.

علائم افزایش CK-MB

.: ایاحتشای میوکارد (STEMI/NSTEMI)

۳–۶ ساعت پس از شروع علائم

پیک: ۱۲–۲۴ ساعت

مدت افزایش: ۲–۳ روز

.: آسیب‌های غیرقلبی

شدید: چاک شدید عضلات، تروماب دهیدروژناز، سکته مغزی همراه با ادم مغزی

مسمومیت دارویی (مانند استاتین‌ها در رابدومیولیز)

.: عمل‌های قلبی-باز

افزایش موقت پس از آنژیوپلاستی یا جراحی باز قلب

عوامل تداخل‌آفرین

.: همولیز نمونه: آزادسازی کراتین کیناز از گلبول‌های قرمز

.: تزریق نادرست نمونه (مانند در سینوس شریان کاراتید):

.: بیماری‌های عضلانی: مانند دیستروفی دوشن و پولی‌میوزیت

.: داروها: استاتین‌ها، کوچیدنی‌ها، الکل، کوکائین

نکات بالینی اساسی

استاتین‌ها و داروهای ضد لیپیدی می‌توانند CK-MB را نیز افزایش دهند، بنابراین باید این احتمال را در بیماران تحت درمان مد نظر داشت.

ترکیب با تروپونین: زمانی که تروپونین نایشانگر آسیب قلبی است، اما CK-MB بالا است (مانند موارد غیراستاندارد)، باید شرایط دیگر (مانند دیستروسی عضلانی) رد شوند.

ردیابی دینامیک (Serial Sampling): اندازه‌گیری مکرر CK-MB در طول زمان (هر 6–8 ساعت) می‌تواند کمک کند تا تغییرات را نسبت داده به زمان شروع علائم تشخیص دهیم.

در بیماران با آسیب گسترده عضله اسکلتی (مانند سوختگی شدید): افزایش CK-MB ممکن است به دلیل خودساخت آیزوانزیم در عضله اسکلتی باشد (مانند افزایش ساخت CK-M در شرایط استرسی).

جمع‌بندی

CK-MB یک بیومارکر سنتی برای آسیب قلبی است، اما حساسیت و اختصاصیت کمتری نسبت به تروپونین قلبی دارد. در عوض، در شرایطی که آزمایش تروپونین در دسترس نیست یا باید تأییدیه‌های بیشتری کسب شود، می‌توان از CK-MB استفاده کرد.