کیت بیوشیمی اوریک اسید – شرکت من

مقدمه

اسید اوریک محصول نهایی متابولیسم پورین‌ها در بدن انسان است. اندازه‌گیری آن در سرم یا پلاسما نقش کلیدی در تشخیص و پیگیری هایپراوریسمی، نقرس، بیماری‌های کلیوی، و برخی بیماری‌های متابولیک دارد.

بیوشیمی و فیزیولوژی

.: پورین‌ها (ادنین و گوانین) پس از کاتابولیسم به صورت اسید اوریک (C₅H₄N₄O₃) درآمده و عمدتاً از طریق کلیه‌ها دفع می‌گردند.

.: در انسان، بر خلاف اکثر جانداران، آنزیم یوریکاز وجود ندارد و اسید اوریک نمی‌تواند بیشتر تجزیه شود.

.: حدود دو سوم از اسید اوریک از طریق کلیه و مابقی از طریق روده دفع می‌شود.

کاربردهای بالینی اندازه‌گیری اسید اوریک

.: تشخیص و پایش نقرس (Gout): نقرس بیماری التهابی مفاصل ناشی از رسوب کریستال‌های اسید اوریک است.

.: ارزیابی هایپراوریسمی: به دنبال بیماری‌های کلیوی مزمن، شرایط پرسلولی (همولیز، لوسمی، لنفوم و …).

.: پایش بیماران با شیمی‌درمانی: در سندرم لیز تومور (Tumor Lysis Syndrome)

.: بررسی بیماران با سنگ‌های کلیوی: احداث اسید اوریک در سنگ سازی ادراری (Urolithiasis)

.: ارزیابی برخی بیماران با بیماری‌های متابولیک ارثی

روش‌های آزمایشگاهی اندازه‌گیری اسید اوریک

روش آنزیمی (Uricase Method)

رایج‌ترین و دقیق‌ترین متد.

.: اصل کار: اسید اوریک توسط آنزیم یوریکاز اکسید شده و آلانتوئین و پراکسید هیدروژن تولید می‌شود. H₂O₂ در حضور پراکسیداز، کروموژن انتخابی را اکسیده کرده و ایجاد رنگ می‌کند که شدت جذب آن متناسب با غلظت اسید اوریک است.

خوانش: اسپکتروفتومتریک (معمولاً ۵۰۰–۶۰۰ نانومتر)

نمونه: سرم یا پلاسما (بدون همولیز و لیپمی)

روش شیمیایی (Phosphotungstic Acid – PTA)

قدیمی‌تر و کمتر اختصاصی، بیشتر تحت تأثیر مداخلات قرار می‌گیرد.

محدوده نرمال اسید اوریک (طبق Mayo Clinic، 2024)

واحد SI: 220–480 میکرومول/لیتر (مردان)، 155–357 میکرومول/لیتر (زنان)

منبع:

Mayo Clinic Laboratories: Uric Acid, Serum

علل افزایش و کاهش اسید اوریک

علل بالینی افزایش اسید اوریک (Hyperuricemia)

.: کاهش دفع کلیوی: نارسایی کلیوی، کم‌آبی، مصرف داروهای مدر (دیورتیک)، اسیدوز

.: تولید زیاد: بیماری‌های پرسلولار (لوسمی، پلی‌سیتمی)، شیمی‌درمانی (lysis)

.: مصرف زیاد پورین: رژیم پرگوشت، مصرف زیاد آبجو و الکل

.: نقرس اولیه و ثانویه

.: سندرم لزوم تومور

.: شرایط ژنتیکی: بیماری Lesch-Nyhan (نقص HGPRT)

علل کاهش اسید اوریک (Hypouricemia)

.: بیماری‌های کبدی شدید

.: سندروم سیادت SIADH

.: داروها (آلوپورینول، یوریکاز، پروبنسید)

.: بارداری

.: اختلالات متابولیک خاص

فاکتورهای مداخله‌گر و تداخلات آزمایش

.: همولیز: غلظت اسید اوریک را کاذباً افزایش می‌دهد.

.: لیپمی شدید: خطای خوانش اسپکتروفتومتری.

.: مصرف داروهایی مانند آلوپورینول یا پروبنسید: منجر به کاهش مقادیر سرمی.

ملاحظات بالینی

غلظت سرمی همیشه با علائم بالینی مطابقت ندارد (برخی بیماران نقرس، اسید اوریک نرمال دارند و بالعکس).

.: بالا رفتن اسید اوریک، ریسک بیماری‌های قلبی-عروقی و سندرم متابولیک را افزایش می‌دهد.

.: برای سنجش دقیق، بیماران باید ۸ تا ۱۲ ساعت ناشتا باشند و نمونه فاقد همولیز گرفته شود.

.: مقدار اسید اوریک در بارداری کاهش می‌یابد.

جمع‌بندی

اندازه‌گیری اسید اوریک نقش مهمی در بیماری‌های متابولیک، کلیوی و روماتولوژیک دارد و تفسیر صحیح آن نیازمند تطبیق با وضعیت بالینی بیمار، داروهای مصرفی و شرایط نمونه‌گیری است.