کیت PT – بهار افشان

مقدمه

انعقاد خون یا هموستاز ثانویه فرآیندی بیولوژیکی است که از خونریزی در زمان آسیب جلوگیری می‌کند. این فرآیند شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های شیمیایی بین پروتئین‌های انعقادی (فاکتورهای انعقادی)، پلاکت‌ها و دیواره رگ‌ها است که منجر به تشکیل لخته خون پایدار می‌شود.
انعقاد خون از سه مرحله تشکیل شده است:

مرحله فعال‌سازی پلاکت‌ها (هموستاز اولیه): پلاکت‌ها به محل آسیب متصل می‌شوند و یک پلاگ اولیه تشکیل می‌دهند.

تشکیل فیبرین (هموستاز ثانویه): مسیرهای انعقادی فعال شده و منجر به تولید فیبرین می‌شوند که پلاگ پلاکتی را پایدارتر می‌کند.

فیبرینولیز: تجزیه لخته خون پس از بهبودی بافت.

مسیرهای انعقادی

تشکیل لخته خون از طریق دو مسیر اصلی آغاز می‌شود که در نهایت به مسیر مشترک (Common Pathway) ختم می‌گردند:

مسیر داخلی (Intrinsic Pathway)

این مسیر به علت تماس خون با سطح آسیب‌دیده و فاقد اندوتلیوم فعال می‌شود.

شامل فاکتورهای انعقادی زیر است: فاکتور XII، XI، IX و VIII.

در نهایت، این مسیر باعث فعال شدن فاکتور X می‌شود.

مسیر خارجی (Extrinsic Pathway)

این مسیر به علت تماس خون با فاکتور بافتی (Tissue Factor) که از بافت آسیب‌دیده منتشر می‌شود، فعال می‌گردد.

شامل فاکتور III (Tissue Factor) و فاکتور VII است.

این مسیر نیز در نهایت به فعال شدن فاکتور X منجر می‌شود.

مسیر مشترک (Common Pathway)

مسیر داخلی و خارجی هر دو به مسیر مشترک ختم می‌شوند.

شامل فاکتورهای X، V، II (پروترومبین) و I (فیبرینوژن) است.

این مسیر مسئول تبدیل فیبرینوژن به فیبرین است که لخته نهایی را پایدار می‌کند.

تست PT (Prothrombin Time)

آزمایش PT برای ارزیابی عملکرد مسیر خارجی و مسیر مشترک انعقادی استفاده می‌شود. در این تست، زمان لازم برای تشکیل لخته خون در نمونه پلاسما اندازه‌گیری می‌شود.

مکانیسم تست

اضافه کردن “Tissue Factor” یا فاکتور III به نمونه پلاسمای بیمار.

افزودن کلسیم: برای فعال‌سازی انعقاد.

اندازه‌گیری زمان: زمانی که طول می‌کشد تا نمونه خون بیمار لخته شود، به عنوان PT گزارش می‌شود.

محدوده نرمال PT

معمولاً بین 11-13.5 ثانیه است، هرچند ممکن است بر اساس آزمایشگاه اندکی تغییر کند.

کاربردهای تست PT

بررسی تاثیر داروهای ضدانعقاد خوراکی مانند وارفارین.

تشخیص مشکلات مربوط به مسیر خارجی یا مشترک (مثلاً کمبود فاکتورهای VII، X یا پروترومبین).

ارزیابی نارسایی کبدی یا کمبود ویتامین K.

تست INR (International Normalized Ratio)

INR شاخصی مشتق‌شده از تست PT است که امکان مقایسه نتایج بین آزمایشگاه‌ها را فراهم می‌کند. این استانداردسازی به دلیل تفاوت‌های موجود در مواد آزمایشگاهی ایجاد شده است.

فرمول INR:

PT Patient: زمان لخته شدن پلاسما در نمونه بیمار (ثانیه).

PT Normal: میانگین زمان لخته شدن در افراد نرمال (کنترل).

ISI (International Sensitivity Index): شاخص حساسیت مواد به کار رفته در تست PT، که توسط سازنده کیت ارائه می‌شود.

محدوده نرمال INR

در افراد نرمال: 0.8 تا 1.2.

در افراد تحت درمان با وارفارین: 2 تا 3 (برای پیشگیری از لخته در شرایط بیماری‌های قلبی).
برای برخی شرایط خاص مانند دریچه قلب مصنوعی، ممکن است لازم باشد INR در محدوده بالاتری قرار گیرد (2.5-3.5).

تفاوت بین PT و INR

PT: نشان‌دهنده زمان لخته شدن خون به طور مستقیم است و بر حسب ثانیه ارائه می‌شود.

INR: شکل استاندارد بین‌المللی نتایج PT است که تاثیر تفاوت کیت‌های آزمایشگاهی را حذف می‌کند.

کاربردهای بالینی تست PT و INR

ارزیابی عملکرد داروی ضد لخته شدن (وارفارین): INR برای تنظیم دوز وارفارین استفاده می‌شود.

تشخیص مشکلات کبدی: بسیاری از فاکتورهای انعقادی در کبد تولید می‌شوند؛ بنابراین بالا رفتن PT و INR ممکن است نشان‌دهنده نارسایی کبد باشد.

اختلالات انعقادی ارثی: مانند کمبود فاکتور VII.

کمبود ویتامین K: که در تولید فاکتورهای وابسته به ویتامین K (II، VII، IX، X) مهم است.

تفسیر نتایج PT و INR

افزایش PT/INR

کمبود فاکتورهای انعقادی (VII، X، پروترومبین یا فیبرینوژن).

درمان با وارفارین.

مشکلات کبدی.

کمبود ویتامین K.

PT/INR طبیعی

نشان‌دهنده عملکرد طبیعی مسیر خارجی و مشترک است.

کاهش PT/INR: معمولاً به ندرت رخ می‌دهد و اهمیت بالینی ندارد.

جمع‌بندی

سیستم انعقادی بدن از مسیرهای داخلی، خارجی و مشترک تشکیل شده است که در فرآیند تشکیل لخته خون نقش مهمی دارند. تست‌های PT و INR برای ارزیابی مشکلات مسیر خارجی و مسیر مشترک استفاده می‌شوند و نقش حیاتی در مدیریت بیماری‌های مرتبط با انعقاد خون و پایش درمان‌های ضدلخته ایفا می‌کنند.