نقد و بررسی
کیت الیزا ویتامین D – سامان تجهیز نورنوع نمونه
سرم
علت درخواست
- تشخیص کمبود ویتامین D
- تشخیص افتراقی علل راشیتیسم و استئومالاسی
- نظارت بر درمان جایگزینی ویتامین D
- تشخیص هیپرویتامینوز D
ظرف/لوله جمع آوری نمونه
ترجیحا: ژل سرم
قابل قبول: تاپ قرمز
ظرف/لوله ارسال: ویال پلاستیکی
حجم نمونه: 0.5 میلی لیتر
دستورالعمل های جمع آوری: سانتریفیوژ و سرم را در یک ویال پلاستیکی سانتریفیوژ کنید.
دستورالعمل های ویژه
–
حداقل حجم نمونه
0.25 میلی لیتر
رد به دلیل
| همولیز ناخالص | خوب |
| لیپمی ناخالص | خوب |
| icterus ناخالص | خوب |
اطلاعات پایداری نمونه
| نوع نمونه | درجه حرارت | زمان | کانتینر مخصوص |
|---|---|---|---|
| سرم | در یخچال (ترجیحا) | 28 روز | |
| منجمد | 30 روز | ||
| محیط | 7 روز |
اطلاعات بالینی
ویتامین D یک نام عمومی برای گروهی از استرول های محلول در چربی و از نظر ساختاری مشابه است که به عنوان هورمون عمل می کنند. این تست، تست اولیه ارجح برای ارزیابی وضعیت ویتامین D است و ذخایر ویتامین D بدن را به دقت نشان می دهد.
در صورت وجود بیماری کلیوی، آزمایش سطوح 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D ممکن است برای ارزیابی کافی وضعیت ویتامین D مورد نیاز باشد. آزمایش ویتامین D به تنهایی ممکن است به وضوح کمبود ذخایر ویتامین D را نشان ندهد.
25-هیدروکسی ویتامین D2 و D3 یا 25-OH-VitD هورمون های استروئیدی دارای اثرات مشابه هستند که قبل از فعالیت بیولوژیکی به 1-آلفا هیدروکسیلاسیون نیاز دارند. ترکیبات ویتامین D از ارگوکلسیفرول غذایی (از گیاهان، VitD2)، کوله کلسیفرول (از حیوانات، VitD3)، یا با تبدیل 7-دی هیدروکلسترول به VitD3 در پوست در مواجهه با اشعه ماوراء بنفش به دست می آیند. VitD2 و VitD3 متعاقبا 25 هیدروکسیله شدن در کبد به 25-OH-VitD می شوند. 25-OH-VitD مخزن اصلی بدن و شکل انتقال ویتامین D را نشان می‌دهد که در بافت چربی ذخیره می‌شود و در حین گردش خون به پروتئین حامل متصل می‌شود. کسری از 25-OH-VitD در گردش و عمدتاً توسط کلیه ها به متابولیت های فعال آن 1,25-دی هیدروکسی ویتامین D2 و به ویتامین D3 یا 1,25-OH-VitD تبدیل می شود. این فرآیند توسط هورمون پاراتیروئید (PTH) تنظیم می‌شود. مانند سایر هورمون های استروئیدی، 1،25-OH-VitD به یک پذیرنده هسته ای متصل می شود و بر الگوهای رونویسی ژن در اندام های هدف تأثیر می گذارد.
1,25-OH-VitD نقش اصلی را در حفظ هموستاز کلسیم ایفا می کند. جذب کلسیم روده ای را تقویت می کند و در هماهنگی با PTH، رسوب کلسیم اسکلتی، یا کمتر متداول، بسیج کلسیم را افزایش می دهد. بازجذب کلسیم و فسفات کلیوی نیز تقویت می شود، در حالی که بیان RNA پیام رسان prepro-PTH در غدد پاراتیروئید کاهش می یابد. نتیجه خالص تعادل مثبت کلسیم، افزایش سطح کلسیم و فسفات سرم و کاهش غلظت PTH است.
1،25-OH-VitD علاوه بر اثراتی که بر متابولیسم کلسیم و استخوان دارد، بیان بسیاری از ژن ها را در بسیاری از بافت های دیگر از جمله سلول های ایمنی، ماهیچه ها، عروق و اندام های تولید مثلی تنظیم می کند.
سطح دقیق 25-OH-VitD که منعکس کننده ذخایر بهینه بدن است ناشناخته باقی مانده است. کمبود خفیف تا متوسط می تواند با پوکی استخوان یا هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه همراه باشد. کمبود شدید ممکن است منجر به شکست در معدنی شدن استوئید تازه تشکیل شده در استخوان و در نتیجه راشیتیسم در کودکان و استئومالاسی در بزرگسالان شود. عواقب کمبود ویتامین D بر روی اندام های دیگر به جز استخوان به طور کامل شناخته نشده است، اما ممکن است شامل افزایش حساسیت به عفونت، ناراحتی عضلانی، و افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ، سینه و پروستات باشد.
کمبود متوسط 25-OH-VitD شایع است. در سالمندان از پا افتاده، شیوع آن ممکن است بیش از 50٪ باشد. اگر چه کمبود شدید نیز نادر نیست، ولی بسیار کمتر شایع است.
دلایلی برای سطوح کمتر از حد مطلوب 25-OH-VitD عبارتند از فقدان قرار گرفتن در معرض آفتاب، یک مشکل خاص در عرض های جغرافیایی شمالی در طول زمستان. مصرف ناکافی؛ سوء جذب (به عنوان مثال، به دلیل بیماری سلیاک)؛ کاهش فعالیت 25 هیدروکسیلاز ویتامین D کبدی، علل ثانویه بعلت بیماری پیشرفته کبدی.
همچنین داروهای القا کننده آنزیم، به ویژه بسیاری از داروهای ضد صرع، از جمله فنی توئین، فنوباربیتال، و کاربامازپین، متابولیسم 25-OH-VitD را افزایش می دهند.
برخلاف شیوع بالای کمبود 25-OH-VitD، هیپرویتامینوز D نادر است و تنها پس از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض دوزهای بسیار بالای ویتامین D دیده می شود. هنگامی که رخ می دهد، می تواند منجر به هیپرکلسمی شدید و هیپرفسفاتمی شود.
مقادیر مرجع (بر اساس سایت MyoClinic)
| میزان | علایم |
| <10 ng/mL (severe deficiency) | ممکن است با استئومالاسی یا راشیتیسم همراه باشد |
| 10-19 ng/mL (mild to moderate deficiency) | ممکن است با افزایش خطر پوکی استخوان یا هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه مرتبط باشد |
| 20-50 ng/mL (optimum levels) | سطوح بهینه در جمعیت سالم
|
| 51-80 ng/mL (increased risk of hypercalciuria) | سطوح بالای 50 نانوگرم در میلی لیتر 25OH-VitD همراه با مصرف طولانی مدت مکمل کلسیم ممکن است منجر به هیپرکلسیوری و کاهش عملکرد کلیه شود. |
| >80 ng/mL (toxicity possible) | 80 نانوگرم در میلی لیتر کمترین سطح گزارش شده مرتبط با سمیت در بیماران بدون هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه است که عملکرد کلیه طبیعی دارند. اکثر بیماران مبتلا به سمیت دارای سطوح بالاتر از 150 نانوگرم در میلی لیتر هستند. بیماران مبتلا به نارسایی کلیه می توانند سطوح 25-OH-VitD بسیار بالایی داشته باشند بدون هیچ نشانه ای از سمیت، زیرا تبدیل کلیوی به هورمون فعال 1,25-OH-VitD مختل شده یا وجود ندارد. |
این محدوده های مرجع مقادیر تصمیم گیری بالینی را بر اساس گزارش موسسه پزشکی 2011 نشان می دهد که به جای مقادیر مرجع مبتنی بر جمعیت، برای مردان و زنان در تمام سنین اعمال می شود. محدوده مرجع جمعیت برای 25-OH-VitD بسته به پیشینه قومی، سن، موقعیت جغرافیایی جمعیت های مورد مطالعه و فصل نمونه برداری به طور گسترده ای متفاوت است. محدوده‌های مبتنی بر جمعیت با غلظت‌های سرمی 25-OH-VitD که با اثرات بیولوژیکی و بالینی مرتبط ویتامین D در ارتباط است و بنابراین ارزش بالینی محدودی دارند، همبستگی ضعیفی دارد.
تفسیر
بر اساس مطالعات حیوانی و مطالعات اپیدمیولوژیک بزرگ انسانی، سطوح 25 هیدروکسی ویتامین D2 و D3 (25-OH-VitD) زیر 25 نانوگرم در میلی لیتر با افزایش خطر هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، کاهش تراکم معدنی استخوان و شکستگی، به ویژه در مسن همراه است. مطالعات مداخله ای از این سطح کات آف بالینی پشتیبانی می کند، که نشان دهنده کاهش عوارض بالینی با جایگزینی 25-OH-VitD است.
سطوح کمتر از 10 نانوگرم در میلی لیتر ممکن است با ناهنجاری های شدیدتر همراه باشد و می تواند منجر به معدنی شدن ناکافی استوئید تازه تشکیل شده و در نتیجه راشیتیسم در کودکان و استئومالاسی در بزرگسالان شود. در این افراد، سطح کلسیم سرم ممکن است کمی پایین باشد و هورمون پاراتیروئید (PTH) و آلکالین فسفاتاز سرم معمولاً افزایش می یابد. تشخیص قطعی بر اساس یافته های رادیوگرافی معمولی یا بیوپسی/هیستومورفومتری استخوان است.
بررسی اولیه بیوشیمیایی موارد مشکوک راشیتیسم و استئومالاسی باید شامل اندازه گیری کلسیم، فسفر، PTH و 25-OH-VitD سرم باشد. در بیمارانی که آزمایش کاملاً با تشخیص مشکوک مطابقت ندارد، به ویژه اگر سطح سرمی 25-OH-VitD بیشتر از 10 نانوگرم در میلی لیتر باشد، باید یک علت جایگزین برای اختلال در معدنی سازی در نظر گرفته شود. تشخیص افتراقی احتمالی شامل کمبود ویتامین D تا حدی درمان شده، دریافت بسیار کم کلسیم، راشیتیسم مقاوم به ویتامین D، نارسایی کلیوی، از دست دادن مواد معدنی لوله کلیوی با یا بدون اسیدوز توبولار کلیوی، اختلالات هیپوفسفاتمیک (به عنوان مثال، راشیتیسم هیپوفسفاتمی مرتبط با X یا اتوزومال غالب)، هیپوپاراتیروئیدیسم مادرزادی، بروز جهش پذیرنده حسگر کلسیم و پوکی استخوان است. اندازه گیری اوره سرم، کراتینین، منیزیم و 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D (DHVD) به عنوان حداقل کار اضافی برای این بیماران توصیه می شود.
در درمان کمبود 25-OH-VitD در ایالات متحده معمولاً از ویتامین D2 استفاده می شود. عدم بهبود بالینی و عدم کاهش در PTH یا آلکالین فسفاتاز ممکن است نشان دهنده عدم انطباق بیمار، سوء جذب، مقاومت به 25-OH-VitD یا عوامل اضافی در ایجاد بیماری بالینی باشد. اندازه‌گیری سطوح سرمی 25-OH-VitD می‌تواند به ارزیابی بیشتر کمک کند، به‌ویژه روش طیف‌سنجی جرمی پشت سر هم کروماتوگرافی مایع امکان اندازه‌گیری جداگانه 25-OH-VitD3 و 25-OH-VitD2 را می‌دهد، این دو طور کامل به ترتیب از منابع غذایی یا مکمل‌ها مشتق شده اند.
بیمارانی که با هیپرکلسمی، هیپرفسفاتمی و PTH پایین مراجعه می کنند ممکن است از تبدیل نابجا و تنظیم نشده 25-OH-VitD به 1،25-OH-VitD رنج ببرند، همانطوری که می تواند در بیماری های گرانولوماتوز، به خصوص سارکوئید، یا هیپرویتامینوز ناشی از تغذیه رخ دهد. D. سطح سرمی 1،25-OH-VitD در هر دو گروه بالا خواهد بود، اما فقط بیماران مبتلا به هیپرویتامینوز D، غلظت سرمی 25-OH-VitD بیش از 80 نانوگرم در میلی لیتر، و معمولاً بیشتر از 150 نانوگرم در میلی لیتر دارند.
نکات مهم
استفاده طولانی مدت از داروهای ضد تشنج ممکن است منجر به کمبود ویتامین D شود که می تواند منجر به بیماری استخوان شود. داروهای ضد تشنجی که بیشترین نقش را دارند فنی توئین، فنوباربیتال، کاربامازپین و والپروئیک اسید هستند. داروهای ضد تشنج جدیدتر مورد مطالعه قرار نگرفته اند یا تصور نمی شود که با کمبود ویتامین D همراه باشند.
مرجع: سایت Myoclinic (لینک مرجع)
محتویات کیت GH سامان تجهیز نور
|
Competetive
|
Assay Type
|
|
Ready to use
|
Chromogen Substrate
|
|
Concentrate(20X) (dilution 1:20 with conjugate diluent)
|
Conjugate
|
|
μl 20 , 50 , 100
|
Required Samplers
|
|
min in (37⁰C) 45 + 15 + 15
|
Incubation time
|
|
Tow vials
|
Control
|
|
ng/ml 0 , 5 , 10 , 30 , 60 , 120
|
Standards
|
هنوز بررسی‌ای ثبت نشده است.